Un estudio del Centre de Regulació Genòmica (CRG) de Barcelona con ratones y tejidos humanos ha revelado que el gen Shng11 es "fundamental" para la función y formación de neuronas en el hipocampo, área involucrada en el aprendizaje y la memoria, identificando menor actividad en cerebros con síndrome de Down.

La investigación, publicada en la revista 'Molecular Psychiatry', ha experimentado con ratones afectados por esta alteración genética y tejidos de donantes humanos, y ha detectado que el gen Snhg11 es menos activo en los cerebros con síndrome de Down, "cosa que podría contribuir a los déficits de memoria observados en las personas que viven con esta alteración genética".

El síndrome de Down es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomia 21, y es la causa genética más común de discapacidad intelectual y se estima que afecta a unos 5 millones de personas en todo el mundo.

El investigador del CRG César Sierra ha explicado que las alteraciones de Snhg11 reducen la creación de neuronas y alteran la plasticidad cerebral ejerciendo "un papel directo en el aprendizaje y la memoria".

El equipo de investigación del CGR también ha destacado que el estudio "es la primera evidencia que un ARN no codificante (gen Snhg11) ejerce un papel fundamental en la patogénesis proceso por el cual se desarrolla una enfermedad del síndrome de Down".

La jefa de Neurobiología Celular y de Sistemas y autora principal del estudio, Mara Dierssen, ha afirmado que existen pocas intervenciones farmacológicas para las personas con síndrome de Down y que los resultados abren nuevas vías "para encontrar estrategias que puedan ayudar a mejorar la memoria, la atención y las funciones del lenguaje".